Kialakulásának lehetséges okai

Az endometriózis egy komplex és heterogén betegség, amelynek pontos oka ma is kutatások tárgya. Heterogén alatt azt értjük, hogy az érintett egyéneknél a tünetek változóak lehetnek, mind intenzitásban, mind jellegben. Eltérő a klinikai lefolyás, egyes betegeknél enyhe, míg másoknál súlyos lehet. Jellemzőek a különböző kezelési válaszok, vagyis az érintett egyének eltérően reagálhatnak ugyanarra a kezelésre. Emellett a betegség kialakulásának oka eltérő lehet az egyének között.

Kialakulásával kapcsolatban több elmélet is létezik.

1. Menstruációs vér visszafolyása (retrográd menstruáció)

Ez az elmélet a legelterjedtebb. E szerint a menstruációs vér, amely endometriális sejteket tartalmaz, nem a hüvelyen keresztül, hanem a petevezetékeken keresztül a hasüregbe folyik vissza. Ezen endometriális sejtek megtelepednek a hasüregben és növekedni kezdenek.

2. Genetikai tényezők
   Néhány kutatás azt sugallja, hogy a nőknek, akiknek a családjában endometriózis fordult elő, nagyobb az esélye a betegség kialakulására. A hormonális egyensúlyhiány, különösen az ösztrogén dominancia, szerepet játszhat az endometriózis kialakulásában.

3. Hormonális tényezők

A hormonális egyensúlyhiány, különösen az ösztrogén dominancia, szerepet játszhat az endometriózis kialakulásában.

4. Immunrendszeri problémák

Egyesek úgy vélik, hogy az immunrendszer nem távolítja el megfelelően az endometriális sejteket a méhen kívüli helyeken, így lehetővé téve azok növekedését.

Az endometriózisban szenvedő nőknél az immunrendszer különböző módokon reagál:

• Makrofágok: Az endometriózisos léziókban magas makrofág koncentrációt találtak. Ezeknek a sejteknek a feladata az idegen anyagok, beleértve az endometriális sejteket is, "elnyelése" és eltávolítása. Azonban az endometriózisban szenvedő nőknél ezek a makrofágok nem mindig hatékonyak az endometriális sejtek eltávolításában.
• Citokin és kemokin termelés: Az immunsejtek, beleértve a makrofágokat is, citokineket és kemokineket termelnek, amelyek befolyásolják az immunválaszt és elősegíthetik a gyulladást. Az endometriózisos léziókban magas citokin koncentrációt találtak.
• Natural killer (NK) sejtek: Ezeknek a sejteknek az a feladata, hogy felismerjék és elpusztítsák az idegen vagy károsodott sejteket. Néhány tanulmány szerint az endometriózisban szenvedő nőknél csökkent az NK-sejtek aktivitása.

5. Metaplasia elmélet

A metaplasia elmélet szerint az endometriózis léziók kialakulásának oka nem a méhből a méhen kívüli területekre kerülő sejtek, hanem a peritoneális (hasüregi) sejtek átalakulása endometrium-szerű sejtekké. Bár a metaplasia elmélet érdekes, jelenleg kevésbé támogatott az endometriózis kialakulásának magyarázataként.

6. Környezeti tényezők

Néhány vegyület, például a diokszinok, összefüggésbe hozhatók az endometriózis kialakulásának növekvő kockázatával. Ezek a vegyületek zavarhatják a nők hormonháztartását. Ilyen lehet még például

- a biszfenol A (BPA)

- ftalátok (számos műanyag és kozmetikai termékben),

- perfluoralkil és polifluoralkil anyagok (PFAS) (konyhai eszközök, ruházat),

- peszticidek (növényvédőszerek).

7. Sebészeti terjedés elmélete

E szerint az endometriózis kialakulhat a méhnyálkahártya sejtjeinek szóródása miatt, sebészeti beavatkozások, például császármetszés során.

8. Limfogén vagy hematogén terjedés elmélete

Limfogén terjedés: Néhány esetben az endometriózisos léziókat a nyirokcsomókban találták meg, ami azt sugallja, hogy az endometriális sejtek a nyirokrendszeren keresztül terjedhetnek. A limfogén terjedés különösen akkor válik valószínűvé, amikor az endometriózis a medencei nyirokcsomókban vagy más, távoli limfacsomókban alakul ki.

Hematogén terjedés: Bizonyos esetekben az endometriózis olyan területeken is megjelenik, amelyek távol vannak a méhtől, például a tüdőben, a vesében vagy még ritkábban az agyban. Az ilyen távoli területeken történő előfordulás lehetséges magyarázata az, hogy az endometriális sejtek a véráram útján terjednek, és így érik el ezeket a távoli helyeket.

9. Epigenetikai változások

Egyre több bizonyíték támasztja alá, hogy az epigenetikai változások, mint a DNS metiláció vagy a hiszton modifikáció, befolyásolhatják az endometriózis kialakulását. (Nem változik meg a DNS alapvető nukleotid sorrendje, de befolyásolhatja a gének működését és kifejeződését.)

A stressz és az endometriózis közötti kapcsolat

A stressz és az endometriózis közötti kapcsolatot számos tanulmány vizsgálta. A stressz közvetlenül és önmagában nem "okozza" az endometriózist, de a kutatások alapján a stressz hosszabb távon befolyásolhatja a betegség kialakulásának kockázatát és súlyosságát, valamint a betegséggel járó tünetek megjelenését.

A stressz hatására a szervezetben nő a kortizol szint, ami befolyásolja az immunrendszert és a hormonháztartást. Az endometriózis kialakulásában és progressziójában is szerepet játszó immunrendszeri és hormonális változások összefüggésbe hozhatók a stresszel.

Egy tanulmányban például azt találták, hogy az endometriózissal diagnosztizált nőknél magasabb a stressz-szint, és ezek a nők hajlamosabbak a krónikus stresszre.

Mindezek mellett tudni kell, hogy az endometriózis multifaktoriális természetű betegségként az egyéni esetekben különböző okok kombinációjával is létre jöhet.

Feketéné Radó Barbara

dietetikus, egészségügyi tanár MSc

Hivatkozásjegyzék

Bulun SE. Endometriosis. N Engl J Med. 2009;360(3):268-279.

Petrelluzzi KFS, Garcia MC, Petta CA, Grassi-Kassisse DM, Spadari-Bratfisch RC. Salivary cortisol concentrations, stress and quality of life in women with endometriosis and chronic pelvic pain. Stress. 2008;11(5):390-397.

Vercellini, P., Viganò, P., Somigliana, E. et al. Endometriosis: pathogenesis and treatment. Nat Rev Endocrinol 10, 261–275 (2014). https://doi.org/10.1038/nrendo.2013.255

Endometriosis Association. Causes of Endometriosis. What Causes Endometriosis? What Causes Endometriosis? | Additional Medical Theories (endometriosisassn.org)

Saunders PTK, Horne AW. Endometriosis: Etiology, pathobiology, and therapeutic prospects. Cell. 2021 May 27;184(11):2807-2824. doi: 10.1016/j.cell.2021.04.041. PMID: 34048704.

Bulun SE, Yilmaz BD, Sison C, Miyazaki K, Bernardi L, Liu S, Kohlmeier A, Yin P, Milad M, Wei J. Endometriosis. Endocr Rev. 2019 Aug 1;40(4):1048-1079. doi: 10.1210/er.2018-00242. PMID: 30994890; PMCID: PMC6693056.

Czyzyk A, Podfigurna A, Szeliga A, Meczekalski B. Update on endometriosis pathogenesis. Minerva Ginecol. 2017 Oct;69(5):447-461. doi: 10.23736/S0026-4784.17.04048-5. Epub 2017 Mar 7. PMID: 28271702.

Shafrir AL, Farland LV, Shah DK, Harris HR, Kvaskoff M, Zondervan K, Missmer SA. Risk for and consequences of endometriosis: A critical epidemiologic review. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2018 Aug;51:1-15. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2018.06.001. Epub 2018 Jul 3. PMID: 30017581.

Coiplet E, Courbiere B, Agostini A, Boubli L, Bretelle F, Netter A. Endometriosis and environmental factors: A critical review. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2022 Sep;51(7):102418. doi: 10.1016/j.jogoh.2022.102418. Epub 2022 Jun 3. PMID: 35667590.

Koninckx PR, Ussia A, Adamyan L, Wattiez A, Gomel V, Martin DC. Pathogenesis of endometriosis: the genetic/epigenetic theory. Fertil Steril. 2019 Feb;111(2):327-340. doi: 10.1016/j.fertnstert.2018.10.013. Epub 2018 Dec 7. PMID: 30527836.

Paul Dmowski W, Braun DP. Immunology of endometriosis. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2004 Apr;18(2):245-63. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2004.02.001. PMID: 15157641.